گام مهمی بسوی درمان بیماری های خود ایمنی برداشته شد

گام مهمی بسوی درمان بیماری های خود ایمنی برداشته شد # تهران ، خبرگزاری جمهوری اسلامی 08/11/86 علمی.خارجی.پزشکی. محققان در تلاش برای یافتن درمانی برای بیماری های خود ایمنی، به پیشرفت چشمگیری در کشف سازوکار این بیماری دست یافتند. افراد بسیاری دچار بیماری های خود ایمنی هستند و کشف دلیل این بیماری ها که التهاب های مزمن هستند، نخستین گام مهم در جستجو درمانی برای آنهاست. به گزارش ساینس دیلی، محققان موسسه زیست فناوری فلاندرز با همکاری دانشگاه کاتولیک لوون با همکاری یکدیگر از عملکرد پروتئین MALT1 که نقش مهمی در کنترل واکنش های التهابی دارد، پرده برداشتند. این دانشمندان نخستین محققانی هستند که نشان دادند MALT1 می تواند پروتئین A20 را که مانع از بروز التهاب می شود، بشکند. دانشمندان امیدوارند با خنثی سازی عملکرد MALT1 بتوانند خودداری طبیعی بدن را از ایجاد التهاب، احیا کنند و به این ترتیب جایگزینی برای درمانی هایی که سیستم ایمنی را آزار می دهند، ارائه کنند. این امر می تواند نشان دهنده پیشرفت شگرفی در پزشکی کنونی باشد. نتایج این تحقیقات در نشریه معتبر ایمونولوژی نیچر منتشر خواهد شد. التهاب ها که واکنش های محافظتی طبیعی علیه عفونت ها هستند، به از بین رفتن اورگانیسم های بیماری زا از بدن کمک می کنند. این واکنش ایمنی بسیار دقیق است و تنها به دنبال مجموعه پیچیده ای از سیگنالها ممکن روی دهد. گاهی اوقات خطایی در این زنجیره واکنشی روی می دهد که فرایند التهاب را از کنترل خارج می کند و یا حتی واکنش های ایمنی ناخواسته ای را علیه خود مواد بدن بروز می دهد. این امر موجب بروز بیماری های خودایمنی مانند روماتیسم، کرون Crohn، پسوریازیس و ام اس و در برخی موارد موجب ابتلا به سرطان می شود. کنترل سیستم ایمنی آسیب دیده، آشکارترین درمان برای اینگونه بیماری هاست. اما چالش اصلی انجام این کار به شیوه ای است که سیستم ایمنی به نقش محافظتی خود ادامه دهد و این امر نیازمند شناخت کلی از کل این فرایند است. دانشمندان از مدتها قبل می دانستند پروتئین MALT1 نقش مهمی را در آغاز واکنش های التهابی دارد. پژوهشگران موسسه زیست فناوری فلاندرز با کشف نقش دقیق این پروتئین دریافتند MALT1 پروتئین A20 را می شکند. در حقیقت این پژوهشگران نخستین کسانی هستند که دریافتند پروتئین MALT1 یک پروتئاز یعنی پروتئینی که پروتئین های دیگر را می شکند است و در این بین این پروتئین A20 است که شکسته می شود. در حالت طبیعی A20 مانع از واکنش های التهابی می شود و با شکسته شدن A20 ، پروتئین MALT1 این ممانعت را خنثی می کند و به التهاب این امکان را می دهد که آزادانه پیشرفت کند. از این رو هر دوی این پروتئین ها نقش های بسیار مهمی را در هماهنک سازی مطلوب شدت واکنش های التهاب ایفا می کنند. یافته های این پژوهشگران احتمالاتی را برای تولید داروهای جدیدی که می تواند MALT1 را خنثی کنند ایجاد می کند. از این رو این تحقیق ترمز طبیعی را در فرایند التهاب فعال می کند. در این شیوه دانشمندان امیدوارند بتوانند جایگزینی را برای درمانهایی که سیستم ایمنی را تضعیف می کنند فراهم آورند. علاوه بر این محققان امید دارند بتوانند این دانش را برای واکنش های ایمنی خاص در پیوند عضو و یا ارائه درمانی برای سرطان های ناشی از نقص های ژنتیکی در MALT1 مانند MALT غدد لنفاوی، بکار ببرند. علمی 1786**2354**