تهران- ایرنا- پژوهشگر جوان ایرانی، روش جدیدی ابداع كرده كه كاهش مقاومت بدن بیماران سرطان خونی مزمن نسبت به داروهای مهاركننده سرطان، كاهش اثرات جانبی ناخواسته شیمی درمانی و در نتیجه تسریع درمان بیماری را به دنبال دارد.

هرچند طی سال های اخیر، داروهای جدید و موثری به منظور مهار سلول های سرطانی در دنیا تولید و عرضه شده، اما ایجاد مقاومت نسبت به این داروها به یكی از مشكلات اصلی درمان بیماران مبتلا به سرطان تبدیل شده است.
صدیقه اسكندری دانشجوی دكتری بیوشیمی دانشگاه تهران با ارائه 'طرح بهبود عملكرد PMA در ایجاد تمایز مگا كاریوسیتی در سلول های K562' با راهنمایی دكتر راضیه یزدان پرست استاد دانشگاه تهران ، درصدد رفع این مشكل برآمده و به نتایج مطلوبی نیز دست یافته است.
وی كه اخیرا دستاورد خود را در برنامه رویش پارك علم و فناوری دانشگاه تهران به نمایش گذاشت، درباره جزییات این طرح تحقیقاتی به خبرنگار علمی ایرنا گفت: سلول های K562 یك مدل سلولی از بیماری لوسمی میلوئید مزمن یا CML است و CML یا لوسمی میلوئیدی مزمن از جمله بیماری های بدخیم انسانی به شمار می آید كه با ناهنجاری ژنتیكی BCR-ABL همراه است.
اسكندری با بیان اینكه لوسمی میلوئید مزمن به عنوان یك سرطان خون شایع، سیر طبیعی مشخصی دارد، افزود: بیشتر بیماران مبتلا در فاز مزمن تشخیص داده می شوند اما در نتیجه ناپایداری ژنتیكی، بیماری وارد فاز تسهیل شده و در نهایت وارد بحران بلاستی می شود كه در این فاز به درمان، مقاوم خواهد شد.
وی خاطرنشان كرد: اگرچه كشف مهاركننده های تیروزین كینازی همچون ایماتینیب، دزاتینیب و نیلوتینیب، طی سال های اخیر انقلاب عظیمی در درمان لوسمی میلوئیدی مزمن محسوب می شود اما ایجاد مقاومت نسبت به این داروها مشكل اصلی درمان این بیماری است.
این دانشجوی جوان تصریح كرد: از این رو تشخیص و تعیین خصوصیت هدف های جدید غیروابسته به BCR-ABL از این جهت كه علاوه بر سلول های CML ، سلول های بنیادی لوسمی را نیز مورد هدف قرار می دهند در درمان كامل این بیماری بسیار مهم و موثر خواهد بود.
به گفته وی، استفاده از عوامل درمانی مختلف با مكانیزم های عملكردی متفاوت در كنار این مهاركننده های تیروزین كینازی می تواند راه حلی برای افزایش امید به زندگی در بیماران CML باشد.
اسكندری بیان داشت: در این میان، استفاده از عوامل القادهنده تمایز در سلول های بدخیم خونی به عنوان روشی پیچیده كه می تواند اثرات جانبی ناخواسته شیمی درمانی را محدود كند و مهمتر این كه سرعت درمان بیماری را بهبود بخشد مورد توجه قرار دارد.
وی بهبود میزان عملكرد تركیب PMA در حساس كردن سلول های مقاوم به ایماتینیب و كاهش هزینه های سنگین شیمی درمانی های متوالی را از جمله نتایج و دستاوردهای تدوین این روش تحقیقاتی جدید برشمرد.
این پژوهشگر ایرانی كه طرح تحقیقاتی خود را از حدود سه سال قبل در قالب پایان نامه دكتری آغاز كرده است، گفت:
هدف ما این بود كه با استفاده از این تركیب، مقاومت نسبت به داروی ایماتینیب را كم كنیم و از طرفی، افزایش تمایز مگا كاریوسیتی را هم داشته باشیم.
وی درخصوص مزیت رقابتی این طرح توضیح داد: این تركیب از این جهت كه القاگر قوی تمایز در چندین رده سلول های سرطان خون است نسبت به دیگر تركیبات ضد سرطانی كه فقط مرگ سلولی را ایجاد می كنند مورد توجه است به علاوه، میزان دوز پاسخ دهی این تركیب در حد نانو مولار است كه مزیت استفاده از آن را چندین برابر می كند.
اسكندری تاكید كرد: این شیوه درمانی، مرحله آزمایش های سلولی را با موفقیت پشت سر گذاشته است و می تواند به عنوان یك پیشنهاد برای پزشكان مطرح باشد كه این روش را برای بیمارانی كه بدن آنها در فرآیند شیمی درمانی به داروی ایماتینیب مقاومت پیدا كرده است، به كار بگیرند.

لوسمی مزمن میلوئیدی (CML) یكی از انواع سرطان خون است كه سلول‌های سازنده مغز استخوان یا میلوسیت‌ها را تحت تأثیر قرار می‌ دهد و روندی مزمن دارد.
CML به سه گروه تقسیم می‌شود :
فاز مزمن: در این فاز بیماران كمتر از ۵ درصد بلاست و پرومیلوسیت (سلول‌های نابالغ با قدرت تكثیر) در خون و مغز استخوان دارند. معمولاً این گروه از بیماران علایم خفیفی دارند و به درمان استاندارد پاسخ می‌دهند.
فاز تشدید یافته: مغز استخوان و خون بین ۵ تا ۳۰ درصد بلاست دارد. در اغلب موارد بیماران تب، فقدان اشتها و كاهش وزن دارند و علایم و شمارش گلبولی مانند فاز مزمن به درمان پاسخ گو نیستند. سلول‌های لوسمیك تغییرات كروموزمی جدیدی غیر از كروموزوم فیلادلفیا دارند.
فاز بلاست: در مغز استخوان و یا در خون بیمار بیش از ۳۰ درصد بلاست دیده می‌شود. این بلاست‌ها به بافت‌ها و اعضای وابسته به مغز استخوان پخش می‌شوند در این مرحله لوسمی مزمن بسیار تهاجمی به سمت لوسمی حاد پیش می‌رود.
بیماری CML از حدود دهه چهارم زندگی به بعد آغاز شده و در مردان شایعتر است.
لوسمی میلوئیدی مزمن به دلیل تكثیر بیش از حد سلول های رده میلوسیت در مغز استخوان ایجاد می شود و در نتیجه همیشه در كسانی كه دچار این بیماری هستند سلول های بازوفیل، فیلوسیت، متافیلوست و نوتروفیل در خون بالاتر از حد نرمال وجود دارد.
اگر افراد دارای CML تحت درمان قرار نگیرند تقریباً در 100 درصد موارد CML به AML ( لوسمی حاد) تبدیل می شود.
علمی**1055**
خبرنگار : زینب كارگر * انتشار: محتشمی پور
برای اطلاع از اخبار متنوع علمی و فناوری، با كانال علمی ایرنا در تلگرام همراه شوید:irnaelm@https://telegram.me