تاریخ انتشار: ۳۰ مرداد ۱۳۹۶ - ۱۶:۰۹

تهران- ايرنا- يافته هاي گروهي از محققان آلماني نشان مي دهد كبد چرب با ترشح بعضي پروتئين ها و آزادسازي آنها در جريان خون مي تواند به ديگر اندام ها آسيب برساند.

به گزارش روز دوشنبه گروه علمي ايرنا از پايگاه علمي و خبري انگليسي مديكال اكسپرس، كبد چرب غيرالكلي بيماري شايع و تقريبا كبد يك سوم بزرگسالان در كشورهاي صنعتي چرب است. اين بيماري نه تنها ميزان خطر ابتلا به بيماري هاي مزمن كبد مانند سيروز و سرطان كبد را افزايش مي دهد؛ بلكه خطر مبتلا شدن به ديابت نوع دوم و بيماري هاي قلبي و عروقي را نيز افزايش مي دهد. دليل اين امر تغيير رفتار ترشحي كبد چرب است.
كبد چرب به شدت گلوكز، چربي ها و پروتئين هاي بد مانند هپاتوكين و فتوئين آ را توليد و در جريان خون آزاد مي كند. بنابراين مواد ناشي از ترشح كبد چرب وارد ديگر اندام هاي بدون شده و واكنش هاي بيشتري را در پي مي آورند. با وجود اين، محققان تاكنون از اين تداخل هاي اندامي و تخريب ناشي از هپاتوكين و فتوئين آ مطلع نبودند؛ تداخل هايي كه اندام ها به شدت از آن متاثر هستند.
هانس اولريش هارينگ و گروه تحقيقاتي غدد درون ريز دانشگاه توبينگن آمان همراه با دانشمنداني از گروه راديولوژي اين دانشگاه براي پي بردن به سازوكار معمول و تغييرات ناشي از كبد چرب تاثير فتوئين آ را بر بافت چربي پانكراسي مطالعه كردند. تقريبا يك سوم از بافت چربي پانكراسي از سلول هاي چربي اوليه (نوعي سلول بنيادي) تشكيل شده اند، علاوه بر آنها سلول هاي بالغ چربي نيز وجود دارد.
افزون بر اين، محققان در يك نمونه آماري 200 نفره با احتمال بالاي ابتلا به بيماري ديابت نوع دوم، ميزان چربي پانكراسي را به وسيله ام آر اي سنجيده و با ديگر عوامل ديابت مقايسه كردند. همچنين دريافتند در افرادي كه از قبل با مشكل افزايش گلوكز خون روبرو بوده اند، تباهي چربي پانكراسي با كاهش ترشح انسولين همراه است.
يافته هاي اين تحقيق كه در دو نشريه ديابت و ديابت شناسي و تحقيقات و بازنگري هاي متابوليسم منتشر شده، نشان مي دهد كبد چرب به همراه تخريب ناشي از چربي پانكراس موجب نفوذ سلول هاي ايمني منطقه اي و التهاب مي شود كه فرايند بيماري را تسريع مي كنند.
با وجود اين بافت چربي به خودي خود مخرب و مضر نيست و مي تواند اثرهاي حمايت كننده اي داشته باشد. براي نمونه بافت چربي اطراف رگ هاي خوبي يا كليه قابليت بازسازي كنندگي دارند.
دوروتآ سيگل اكسل استاد دانشگاه توبينگن مي گويد: عامل موجب تغييرات پاتولوژيكي فتوئين آ است كه كبد چرب توليد مي كند. در نتيجه به جاي حمايت از بافت مانند قبل، عوامل التهاب زا را به خود جلب مي كند و اين امر موجب محدوديت عملكرد كليه مي شود. مطالعات انجام شده روي كليه و شريان ها اين يافته تاييد مي كند كه اخيرا كارگروه بافت چربي و پيچيدگي هاي آن در دانشگاه توبينگن مطالعه اي از آن در نشريه گزارش هاي علمي منتشر كرده اند.
علمي**9157**1440
مترجم: منصوره شوشتري** انتشار: گلشن
براي اطلاع از اخبار متنوع علمي و فناوري، با كانال علمي ايرنا در تلگرام همراه شويد:
irnaelm@
https://telegram.me