واكنش دو پروتئين كليدي موجب رشد نورون ها مي شوند

به گزارش روز جمعه گروه علمي ايرنا از پايگاه اطلاع رساني علمي و پزشكي مديكال نيوز اكسپرس/medical news express يافته هاي اين تحقيق كه روز گذشته در نشريه سلول هاي بنيادي /Cell Stem Cell منتشر شد نشان مي دهد عدم توازن بين سلول هاي بنيادي و نورون ها مي تواند به بيماري هاي روحي يا بيماري هاي مغزي ناشي از كهنسالي منجر شود.
راستي گگ/Rusty Gage محقق سرپرست اين مطالعه و از كارشناسان آزمايشگاه ژنتيك سالك مي گويد: بيماري هايي نظير افسردگي، آلزايمر، شيزوفرني و ...مبناي سلولي مشابهي دارند.
وي افزود: بنابراين مي خواهيم بدانيم سلول هاي مغزي دقيقا چه ميزان رشد مي كنند، چه عاملي موجب سلامت آنها مي شود و چرا گذشت عمر يا هر عامل ديگري به بيماري منجر مي شود.
گگ در سال 1998 سرپرست يك گروه تحقيقاتي بود و كشف كرد مغز بزرگسالان نورون ها يا سلول هاي عصبي جديد توليد مي كند؛ اين يافته برخلاف يك تصور قديمي بود؛ مبني بر اينكه انسان ها با تعداد نورون مشخص به دنيا مي آيند كه هميشه در مغز آنها مي ماند. از آن زمان به بعد گگ در حال توضيح ابعاد مختلف اين نظريه و اين موضوع بود كه در اختلالات مختلف نورون شناختي چه اتفاقي روي مي دهد. گگ و گروه تحقيقاتي اش براي نمونه در سال 2015 به مبناي سلولي براي شخصيت دوقطبي رسيدند.
وي در مطالعه جديد مي خواست بداند سلول هاي بنيادي عصبي چطور هويت سلولي خود را همزمان با تقسيم سلولي و توليد نورون ها حفظ مي كنند. گروه گگ مي دانستند هسته اصلي سلول در سه نوع سلول بسيار متفاوت است و ژن هاي گوناگوني در هر كدام وجود دارند.
مارتين هتزر/Martin Hetzer يكي ديگر از محققان موسسه سالك و از پژوهشگران اين مطالعه پي برد پروتئين هاي موجود در هسته سلولي بر بروز ژني سلول هاي سرطاني تاثير دارند. گروه گگ با كمك تخصص هتزر اين سوال را دنبال كردند كه آيا سلول هاي مغزي نيز عملكرد مشابهي دارند يا خير.
هتزر گفت: پژوهش هاي ما نشان داد هسته سلولي ساختاري پويا دارد كه نقشي كليدي در توسعه تنظيم ژني ايفا مي كند. بنابراين مي خواستيم بدانيم سلول هاي به كلي متفاوت چطور عمل مي كنند.
گروه تحقيقاتي به سرپرستي گگ آزمايش هايي را روي موش انجام دادند تا بدانند كدام ژن ها در سلول هاي بنيادي به پروتئين تبديل مي شوند و اجازه رشد نورون ها را نمي دهند. آنها به تعداد قابل توجهي از پروتئين هايي موسوم به Nup153 كه بخشي از يك تركيب چندپروتئيني است، رسيدند. نورون هاي نابالغ ميزان متوسطي از اين نوع پروتئين دارند و در سلول هاي ستاره مانند يا اخترياخته (كه وظيفه تغذيه يا حفاظت ياخته هاي عصبي را دارند) كمترين ميزان از اين پروتئين مشاهده شد. از آنجا كه هر سه نوع سلول هسته ورودي يكساني دارند گروه تحقيقاتي نتيجه گيري كرد سطوح اين نوع پروتئين بر نوع سلول تاثير مي گذارد و ميزان زيادي از آن لازم است تا وضعيت بنيادي بودن سلول حفظ شود.
همچنين سطوح پروتئين Nup153 در سلول هايي زياد بود كه ميزان بالايي از پروتئين Sox2 را داشتند.
توموشيا تودا/Tomohisa Toda يكي از محققان موسسه سالك مي گويد: اين حقيقت كه توانسته ايم عوامل رونويسي ژنتيكي را مرتبط كنيم سرنخي به دست مي دهد تا بفهميم سلول هاي عصبي چطور هويت خود را در بروز هاي ژني حفظ مي كنند.
علمي**9157** 1701
مترجم: منصوره شوشتري**انتشار: حميد قديمي
براي اطلاع از اخبار متنوع علمي و فناوري، با كانال علمي ايرنا در تلگرام همراه شويد:
irnaelm@
https://telegram.me