پژوهشگران دانشگاه شيراز انسولين انساني را بهينه سازي كردند

روابط عمومي دانشگاه شيراز در گزارش روز يكشنبه خود بيان كرد: اين پژوهش با همكاري محسن اكبريان، دانشجوي دكتري سلولي- مولكولي دانشگاه شيراز در آزمايشگاه شيمي پروتئين دانشكده علوم اين دانشگاه انجام شده است.
اين پژوهش بخشي از پروژه آزمايشگاه شيمي پروتئين با هدف بهينه سازي توليد آزمايشگاهي انسولين انساني و آنالوگ هاي آن است كه در قالب همكاري با كرسي يونسكوي دانشگاه تهران در تحقيقات بين رشته اي و با محوريت ديابت، مستقر در مركز تحقيقات بيوشيمي و بيوفيزيك دانشگاه تهران، در حال انجام است.
پژوهشگران دانشگاه شيراز ژن 2 زنجيره پپتدي آلفا و بتاي انسوليني را به طور جداگانه به ژن يكي از پروتئين هاي لنز چشم (آلفا كريستالين) متصل كرده اند و در ادامه، پلاسميدهاي حاوي ژن هاي هيبريدي را به ميزبان باكتريايي انتقال داده اند.
پروتئين، مولكول بزرگي است كه از تعدادي واحدهاي كوچك، معمولا بيشتر از 50 واحد به نام آمينو اسيد تشكيل شده و اگر تعداد واحدهاي سازنده كمتر از 50 واحد باشد به چنين مولكولي، پپتيد گفته مي شود.
هورمون هايي در بدن توليد و ترشح مي شوند كه ساختار پپتيدي دارند، مانند هورمون رشد و انسولين.
پپتيدها، در ساختار تمام ارگانيسم هاي زنده يافت مي شوند و نقش مهمي در انواع فعاليت هاي بيولوژيك ايفا مي كنند.
استاد دانشكده علوم دانشگاه شيراز در مورد اين دستاورد گفت: رشد سريع بيماري متابوليكي در جامعه انساني، انسولين را به پُر مصرف ترين داروي پپتيدي جهان تبديل كرده است. امروزه بيش از 80 درصد انسولين مصرفي دنيا به وسيله شركت Novo Nordiskكشور دانمارك توليد و عرضه مي شود و ميزان فروش جهاني اين دارو در زمان حاضر حدود 30 ميليارد دلار است.
رضا يوسفي بيان داشت: امروزه از ميزبان هاي باكتريايي، سلول هاي موجودات پستاندار و قارچ ها براي توليد انسولين نوتركيب انساني استفاده مي شود ولي مشكلات و محدوديت هاي جدي در روش هاي توليدي باعث شده است كه مقدار فعلي توليد پاسخگوي نياز روز افزون اين داروي مهم و حياتي نباشد.
وي بيان كرد: ميزان ناچيز اين هورمون در ميزبان هاي ياد شده، تجزيه سريع و مسير پيچيده و طولاني خالص سازي انسولين، تمايل زياد اين هورمون به لخته شدن و ايجاد فيبر آميلوييدي از مشكلات جدي است كه توليد صنعتي انسولين را با چالش هاي زيادي مواجه مي كند.
اين پژوهشگر با اشاره به اينكه حدود يك قرن از كشف انسولين به عنوان هورمون تنظيم كننده قند خون مي گذرد، بيان داشت: به دليل گسترش روز افزون بيماري ديابت در جامعه انساني اين هورمون در صدر فهرست پُر فروش ترين داروهاي پروتئيني و پپتيدي در جهان قرار دارد و به سبب وظايف فيزيولوژيك مهم انسولين و همين طور به دليل اهميت بالاي اين دارو براي جامعه انساني، تا كنون چهار جايزه نوبل به پژوهشگراني كه در اين زمينه فعاليت داشته اند اعطا شده است.
يوسفي افزود: در بيماران مبتلا به ديابت شيرين نوع 1 توانايي توليد انسولين به ميزان زيادي كاهش مي يابد و يا تماما از بين مي رود. اين افراد به طور روزانه با تزريق انسولين سعي دارند تا علائم اين بيماري را از بين ببرند.
او گفت: در بيماران ديابت نوع 2 حساسيت بدن به انسولين كم مي شود و تعدادي از مبتلايان به اين نوع ديابت نيز به تزريق انسولين وابسته هستند.
وي بيان كرد: در صورتي كه بيماران ديابتي با تزريق روزانه انسولين، سطح قند خون را تنظيم نكنند بالا بودن طولاني مدت قند آثار مخرب و جبران ناپذيري بر ديگر اندام هاي بدن از جمله مغز، چشم، كليه و سيستم قلب و عروقي خواهد داشت.
يوسفي ادامه داد: مقايسه جمعيت جهاني 108 ميليوني مبتلايان به عارضه ديابت در سال 1980به جمعيت افزون بر 420 ميليوني اين بيماران در زمان حاضر، بيانگر عدم كنترل و پيشرفت سريع اين بيماري در جامعه انساني است.
سابقه خانوادگي (ژنتيك)، چاقي، عدم تحرك، مصرف زياد مواد خوراكي پر كالري، استعمال دخانيات، التهاب، كم خوابي و استرس از عوامل موثر در ابتلاي به ديابت نوع 2 است.
اين استاد دانشگاه بيان داشت: اين هورمون در سلول هاي جزاير لانگرهانس پانكراس به شكل كمپلكس هگزامري (شش تايي) ساخته و ذخيره مي شود و پس از رها شدن در خون به مولكول هاي مونومر (يك تايي) فعال تبديل مي شود.
وي ادامه داد: محرك هاي نظير گلوكز و پروتئين هاي موجود در غذا باعث ترشح هورمون انسولين از پانكرانس به خون مي شوند. ضمن اتصال مولكول مونومر انسولين به پروتئين، گيرنده غشاي آن در سطح سلول امكان جذب قند آزاد موجود در خون به وسيله بافت هاي بدن فراهم مي شود و هرگونه نقص در ساختار، توليد، ترشح و توانايي اين هورمون در فعال سازي گيرنده هاي غشايي به بيماري ديابت شيرين منجر خواهد شد.
7375 /6118