به گزارش روز چهارشنبه گروه علمی ایرنا از روزنامه تایمز، محققان دانشگاه كنتاكی در آمریكا كه به كشف این بیماری دست یافته اند، می گویند: علت ناكامی بسیاری از آزمایش هایی كه بر روی داروهای آلزایمر انجام می شود، می تواند عدم شناخت این اختلال باشد.
مطالعات نشان می دهند كه این بیماری كه با نام اختصاری Late شناخته می شود، توسط نسخه غیرعادی پروتیین TDP-43 ایجاد می شود. این پروتیین در شكل سالم خود به تنظیم فعالیت ژن ها در مغز كمك می كند.
البته باید گفت علائم پاتولوژیك این بیماری در مغز با آلزایمر كاملا متفاوت است. بطوریكه در Late نشانه رایج پپتید بتا-آمیلوئید كه در آلزایمر وجود دارد، مشاهده نمی شود.
«جولی اشنایدر» پژوهشگر اصلی این پروژه می گوید: نشانه های این اختلال مشابه آلزایمر است ولی از طریق پلاك ها و پروتئین های آمیلوئید كه سبب ایجاد آلزایمر می‌شوند، به وجود نمی آید. در عوض LATE به واسطه رسوب پروتئینی به نام «TDP-43 » در مغز ایجاد می‌شود.
تحقیقات پیشین محققان نشان داده بود كه اگر پروتیئن TDP-43 عملكرد صحیحی نداشته باشد، می‌تواند از طریق سلول ها از محل طبیعی خود حركت كرده و در جایی از مغز تجمع یابد كه سبب آسیب به حافظه و یا مهارت های شناختی فرد شود.
البته محققان به این موضوع هم شك دارند كه آسیب شناسی غیر طبیعی TDP-43 در هر پنج فرد بالای 80 سال، ممكن است در بیش از یك نفر یافت شود.
برخی از محققان معتقدند كه این مطالعه مهم‌ترین مقاله ای است كه در زمینه بیماری های زوال عقل در پنج سال اخیر منتشر شده است.
بزرگترین چالشی كه اكنون محققان با آن مواجه هستند، این است كه به سرعت یك نشانگر زیستی تولید كنند تا بتواند افرادی را كه از اختلال LATE رنج می‌برند، شناسایی كند.
راهنماهای جدید برای شناسایی و تشخیص این بیماری در مجله Brain گزارش می شوند.
علمی**2038**1485
تاریخ انتشار: ۱۱ اردیبهشت ۱۳۹۸ - ۱۵:۴۸
تهران- ایرنا- محققان موفق به كشف شكل جدیدی از زوال عقل شده اند كه شبیه بیماری آلزایمر است اما مغز را به شیوه كاملا متفاوتی تحت تاثیر قرار می دهد.