به گزارش روز پنج‌شنبه پایگاه خبری ساینس‌دیلی، تخریب دی ان ای یک رخداد عادی در سلول‌ها است و در دوران جوانی به سادگی ترمیم می‌شود، اما متاسفانه این قابلیت بدن به مرور زمان از بین می‌رود.
بر اساس تحقیقات پیشین آنزیم موسوم به HDAC۱ در ترمیم دی ان ای نورون‌ها نقش دارد. اکنون محققان نقش این آنزیم را به طور دقیق مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند. برای این منظور موش‌ها را به‌گونه‌ای دست‌ورزی کردند که دچار کمبود آنزیم HDAC۱ شوند و سپس وضعیت سلامت آن‌ها را با موش‌های سالم مقایسه کردند. در این مشاهدات مشخص شد موش‌های مسن‌تر که دچار کمبود آنزیم HDAC۱ هستند، بیش از سایرین در معرض تخریب دی ان ای در نورون‌ها قرار دارند. همچنین انعطاف‌پذیری سیناپسی در این موش‌ها کاهش می‌یابد. این ویژگی امکان تغییر ارتباط بین نورون‌ها را به‌منظور یادگیری و به یادسپاری مطالب برای مغز فراهم می‌کند. این وضعیت موجب کاهش کارآیی مغز در به یادآوری خاطرات و مسیریابی می‌شود.
همچنین مشخص شد موش‌های مسن در اثر کمبود آنزیم HDAC۱ دچار نوعی تخریب دی ان ای می‌شوند که حاصل اکسیداسیون است. حجم بالای این نوع تخریب دی ان ای در بیماران مبتلا به آلزایمر مشاهده می‌شود.
به اعتقاد محققان، آنزیم HDAC۱ نوعی مولکول ضد پیری است و فعال‌سازی مجدد آن می‌تواند بر روند بسیاری از بیماری‌های شناختی و عصبی اثرگذار باشد.
گزارش کامل این تحقیقات در نشریه Nature Communications منتشر شده است.