به گزارش گروه علم و آموزش ایرنا از وبگاه سای‌تِک‌دِیلی (SciTechDaily)، محققان دانشگاه لینشوپینگ در سوئد، یک سازوکار (مکانیسم) بیولوژیکی کشف کرده‌اند که قدرت ذخیره‌سازی خاطرات ترسناک را در مغز افزایش می‌دهد. این کشف، بینش‌هایی جدید درباره فرایندهایی به ما می‌دهد که در پس اختلالات مرتبط با اضطراب و سازوکارهای شناسایی‌شده مشترک بین اضطراب و وابستگی به الکل قرار دارد.
توانایی احساس ترس برای فرار از شرایطی که زندگی را تهدید می‌کند و یادگیری نحوه اجتناب از شرایطی مشابه در آینده، بسیار مهم است؛ اما در شرایط خاص، مانند اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) و سایر اختلالات مرتبط با اضطراب، واکنش‌های ترس بیش از حد می‌شود و زمانی که دیگر ضرورتی وجود ندارد هم ادامه می‌یابد و باعث اضطراب شدید حتی در صورت نبود خطر می‌شود و در نتیجه فرد مبتلا را ناتوان می‌کند.
محققان معتقدند که برخی از افراد، مستعد دچارشدن به ترس‌های بیمارگونه هستند و این ناشی از مشکلاتی است که در نحوه پردازش خاطرات ترسناک توسط مغز وجود دارد. برخی از مناطق مغز به صورت ویژه برای پردازش خاطرات مربوط به ترس مهم هستند. وقتی کسی تهدید می‌شود، آمیگدال (بادامه) مغز فعال می‌شود و با بخش‌هایی از لوب‌های پیشانی مغز، که قشر پیش‌پیشانی نامیده می‌شود و برای تنظیم احساسات حیاتی است، همکاری می‌کند.
اِستِل باربیِر (Estelle Barbier)، استاد گروه آموزشی علوم زیست‌پزشکی و بالینی در دانشگاه لینشوپینگ و سرپرست پژوهش می‌گوید: می‌دانیم که شبکه‌ای از سلول‌های عصبی که لوب‌های فرونتال مغز را به آمیگدال متصل می‌کند در واکنش در برابر ترس نقش دارد. ارتباط میان این ساختارهای مغز در افراد مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه و سایر اختلالات اضطرابی تغییر می‌کند.
با این حال، سازوکارهای (مکانیسم‌های) مولکولی این تغییر ناشناخته باقی مانده بود. محققان در پژوهش جدید، پروتئینی به نام PRDM۲ را بررسی کردند که یک آنزیم اِپی‌ژنتیکی است که بیان بسیاری از ژن‌ها را سرکوب می‌کند. آنها قبلاً دریافته بودند که میزان PRDM۲ در افراد وابسته به الکل کمتر است و منجر به واکنش‌های اغراق‌آمیز به استرس می‌شود. معمولاً وابستگی به الکل و شرایط مرتبط با اضطراب در افراد به صورت هم‌زمان وجود دارد و محققان گمان می‌کنند که این امر ناشی از سازوکارهای رایجی است که در پس این شرایط نهفته‌اند.
برای اینکه خاطرات جدید ماندگار شوند، باید تثبیت و به‌عنوان خاطرات بلندمدت حفظ شوند؛ این فرایند به‌عنوان تثبیت شناخته می‌شود. محققان در پژوهش جدید، اثرات کاهش میزان PRDM۲ بر نحوه پردازش خاطرات ترسناک را بررسی کردند.
باربیِر می‌گوید: سازوکاری را شناسایی کرده‌ایم که در آن افزایش فعالیت در شبکه، بین لوب‌های پیشانی و آمیگدال، واکنش‌های ترس آموخته‌شده را افزایش می‌دهد. دریافتیم که کاهش تولید PRDM۲ باعث می‌شود خاطرات مربوط به ترس بهتر تثبیت شوند.
محققان همچنین ژن‌هایی را شناسایی کرده‌اند که با کاهش میزان PRDM۲ تحت تأثیر قرار می‌گیرند؛ این منجر به افزایش فعالیت آن دسته از سلول‌های عصبی می‌شود که لوب‌های پیشانی و آمیگدال را به هم متصل می‌کنند.
باربیِر می‌گوید: بیماران مبتلا به اختلالات اضطرابی ممکن است از درمان‌هایی بهره‌مند شوند که خاطرات ترسناک را کم‌رنگ یا پاک می‌کنند. سازوکار بیولوژیکی که ما شناسایی کردیم شامل کاهش تولید PRDM۲ است؛ اما این سازوکار ممکن است بخشی از پاسخ به این پرسش باشد که «چرا برخی افراد، در برابر شرایط مرتبط با اضطراب آسیب‌پذیرتر هستند؟» همچنین ممکن است پاسخی برای این پرسش باشد که «چرا شرایط مرتبط با اضطراب و وابستگی به الکل معمولاً به صورت هم‌زمان وجود دارند؟».