ترميم بافت‌هاي آسيب ديده‌ قلب به كمك نانورشته‌هاي حاوي پروتئين با مشاركت محققان ايراني

به گزارش گروه علمي ايرنا ازستاد ويژه توسعه فناوري نانو، دكتر مرتضي محمودي مجري اين طرح گفت: اين نمونه كه درمقياس آزمايشگاهي ساخته و بررسي شده، عملكرد مناسبي بر روي مدل‌هاي حيواني داشته‌ است.
وي بيان كرد: بيماري‌هاي قلبي عروقي به عنوان مهم‌ترين عامل مرگ ومير درجهان به شمار مي‌آيند، حدود 80 درصد از مرگ و ميرهاي ناشي از اين بيماري، در كشورهاي كم درآمد و يا داراي درآمد متوسط رخ مي‌دهد، از طرفي براساس مطالعات صورت گرفته اين بيماري‌ها درجهان و به ويژه ايران به شدت درحال افزايش هستند، لذا توسعه‌ شيوه‌هاي پيشگيري و درمان بيماري‌هاي قلبي عروقي بسيار ضروري است.
محمودي افزود: در اين پژوهش تلاش شده تا نانوساختارهايي ساخته شوند كه منجر به ترميم بافت‌هاي آسيب ديده‌ قلب پس از بروز سكته‌ قلبي شود، نيمي از مرگ و ميرهايي كه در اثر بيماري‌هاي قلبي عروقي اتفاق مي‌افتد، ناشي از سكته قلبي است. وي ادامه داد: سكته قلبي زماني رخ مي‌دهد كه بر اثر انسداد رگ‌هاي قلب، خون رساني به بخشي از قلب متوقف شده و طي آن سلول‌هاي قلبي آسيب مي‌بينند، ازآنجا كه رشد و ترميم سلول‌هاي قلب انسان تنها در دوران جنيني و نوزادي انجام مي‌شود، لذا عارضه‌ سكته قلبي مي‌تواند باعث كاهش تدريجي عملكرد قلب شده و در نهايت منجر به مرگ بيمار شود، به همين دليل ضروري است كه ناحيه آسيب ديده در كمترين زمان ممكن ترميم شود.
اين محقق افزود: طي تحقيقات صورت گرفته در اين پژوهش، مشخص شده كه پروتئيني موسوم به FSTL1 نقش مهمي را در رشد وترميم بافت ميوكارديومي بازي مي‌كند، بافت ميوكارديوم، مهم‌ترين بافت آسيب ديده‌ قلب پس از رخ دادن سكته است، لذا جهت درمان اين بافت لازم است كه پروتئين FSTL1 در محل آسيب ديده حضور داشته باشد، اما مقدار اين پروتئين پس از بروز سكته به شدت كاهش مي‌يابد.
وي گفت: همچنين چنانچه اين پروتئين به صورت طبيعي و يا حتي از طريق دستكاري‌هاي ژنتيكي در بافت ميوكارديوم توليد ‌شوند، باز هم نمي‌تواند رشد و ترميم بافت ميوكارديوم آسيب ديده را به خوبي القا نمايد.
به گفته محمودي، جهت رفع اين نقص، در اين طرح داربست‌هاي كلاژني با ساختار نانورشته‌اي حاوي پروتئين FSTL1 ساخته شدند كه داراي خواص فيزيكي و مكانيكي (Elasticity and Stiffness) شبيه ميوكارديوم جنيني هستند، به عبارتي اين داربست‌ها مي‌توانند از طريق تحريك مهاجرت سلولي و رگ‌زايي باعث بهبود ميوكارديوم آسيب ديده شوند، نمونه‌هاي آزمايشگاهي سنتز شده (به روش Plastic Compression ) بر روي مدل‌هاي حيواني (موش و خوك) مورد آزمايش قرار گرفته‌اند كه نتايج آن حاكي از بازيابي قابل توجه عملكرد قلب بوده است.
نتايج اين تحقيقات درمجله NATURE به چاپ رسيده است.
علمي (1) ** 9340**1440