به گزارش روز يكشنبه گروه علمي ايرنا از پايگاه اينترنتي مديكال نيوز تودي، اين محققان كه يافته هاي خود را در مجله Cell Death and Disease منتشر كردند، نشان دادند كه مسدود كردن ژن TNFR5 اين روند تخريب را متوقف كرد.
در ديابت نوع دو سلول هاي بتا در لوزالمعده يا انسولين كافي توليد نمي كنند و يا بدن قادر به استفاده از انسولين توليد شده نيست. انسولين هورموني است كه به تنظيم سطح قند خون كمك مي كند.
گرچه آزمايش هاي تنظيم قند خون و داروها مي توانند به افراد مبتلا به ديابت نوع دو كمك كنند كه سطح قند خون خود را مديريت كنند، اما به درمان هاي موثرتري نياز است.
دكتر 'مارك تورنر' از دانشكده علوم و فناوري دانشگاه 'نانتينگهام ترنت' در انگليس و همكارانش معتقدند كه كشف ژن آنها ممكن است پتانسيل برآورده كردن اين نياز را داشته باشد.
محققان در اين مطالعه بيش از 31 هزار ژن مرتبط با لوزالمعده را با هدف مشخص كردن حساس ترين ژن به گلوكز و اسيدهاي چرب -- محصولات رژيم هاي غذايي پر چرب و پر قند ارزيابي كردند.
آنها دريافتند كه ژن TNFR5 بالاترين حساسيت را به گلوكز و اسيدهاي چرب دارد و بيان بيش از اندازه اين ژن در واكنش به سطوح بالاي چربي و قند، به تخريب سلول هاي بتا منجر مي شود.
محققان مي گويند: اين يافته ها نشان مي دهد كه بيان بيش از اندازه ژن TNFR5 در مبتلايان به ديابت نوع دو احتمالا بيشتر است و بنابراين تخريب سلول بتا تشديد مي شود.
براين اساس، محققان در جريان آزمايش هايي در آزمايشگاه متوجه شدند كه مسدود كردن ژن TNFR5 در سلول هاي بتايي كه در معرض گلوكز و اسيدهاي چرب قرار داشتند، تخريب آنها را متوقف كرد.
اين موضوع نشان مي دهد كه مهار فعاليت TNFR5 مي تواند يك راهكار درماني نويدبخش براي ديابت نوع دو باشد.
علمي**2038**2017
تهران- ايرنا- محققان انگليسي ژني كشف كرده اند كه به تخريب سلول هاي توليد كننده انسولين در لوزالمعده كمك مي كند. اين كشف مي تواند نويدبخش ابداع درمان جديدي براي ديابت نوع دو باشد.
