به گزارش روز چهارشنبه گروه اخبار علمي ايرنا از پايگاه خبري ساينس ديلي، در تمام سلول هاي بدن، مولكول هاي DNA يكساني وجود دارد اما عملكرد هر سلول با سلول هاي ديگر متفاوت است. اين تفاوت عملكرد حاصل فعال و غيرفعال شدن ژن ها در بدن است.
در اين تحقيقات مشخص شد ژن هاي موجود در غشاي هسته به صورت غيرفعال باقي مي مانند. اما با افزايش سن، شكل ظاهري اين غشاها تغيير كرده و دچار چين خوردگي و چروك مي شود و در نتيجه ژن هايي كه اصولا بايد غيرفعال باقي بمانند، بيش از اندازه توصيف مي شوند.
محققان از يك مدل كبدچرب براي درك بهتر اين مكانيسم استفاده كردند و دريافتند اين وضعيت زماني رخ مي دهد كه با افزايش سن، سلول هاي عادي كبد به سلول هاي چربي تبديل مي شوند و اين تغيير سلولي حاصل آزادسازي غيرطبيعي مولكول هاي DNA توسط غشاي سلولي است.
همچنين محققان دريافتند از بين رفتن نوعي پروتئين سلولي موسوم به Lamin در اثر افزايش سن، موجب چين خوردگي غشاي سلول ها و اختلال در تنظيم توصيف ژن هاي سلولي و در نتيجه بروز بيماري كبد چرب مي شود.
به اعتقاد محققان از طريق رساندن پروتئين lamin به سلول هاي مورد هدف مي توان غشاي سلولي آن ها را هموار كرده و عملكرد آن ها را مانند سلول هاي جوان اصلاح كرد.
اكنون محققان در تلاشند با استفاده از ويروس هاي جهش يافته بتوانند پروتئين هاي تنظيم كننده عملكرد ژن ها را به سلول هاي آسيب ديده برسانند تا از چين خوردگي آن ها جلوگيري كنند.
گزارش كامل اين تحقيقات در نشريه Aging Cell منتشر شده است.
علمي (6)**9259**1440
تهران-ايرنا- محققان دانشگاه ويرجينيا نحوه ايجاد چين و چروك ناشي از پيري در سلول ها و تاثيرگذاري اين پديده را بر توصيف نامناسب ژن ها مورد مطالعه قرار دادند و راهكار جديدي را براي جلوگيري از پيري ابداع كردند.
