تهران- ايرنا- گروهي از محققان موسسه پلي تكنيك فدرال لوزان پي بردند افزايش نوعي پروتئين به نام پوميليو 2 در سطح سلول موجب تسريع در روند پيري و ظهور عوارض آن مي شود.

به گزارش روز شنبه گروه علمي ايرنا از پايگاه اطلاع رساني پزشكي مديكال نيوزتودي، اين دانشمندان سازوكار ناشناخته ژنتيكي و برمبناي يك پروتئين از متابوليسم سلول را كشف كرده اند كه همزمان با روند سالمندي به سرعت از كار مي افتد.
اين محققان معتقدند يافته هاي آنان مي تواند به راهبردهاي جديدي براي به تاخير انداختن سالمندي و درمان بيماري ها و ناتوانايي هاي مرتبط با آن منجر شود. يافته آنها مبتني بر پروتئيني است كه كاربرد ميتوكندري را تغيير مي دهد، ميتوكندري ها واحدهاي قوي و كوچكي داخل سلول هستند كه به آن انرژي مي بخشند.
گروه محققان موسسه پلي تكنيك فدرال لوزان پي بردند مغز و بافت ماهيچه اي حيوانات پير ميزان زيادي از پروتئين پوميليو 2 يا شاخه اي از خانواده آر ان اي/RNA را در خود ذخيره دارند.
مقاله اي تحقيقي بر مبناي مطالعات گروه يادشده در نشريه سلول مولكولي/Molecular Cell نشان مي دهد، چطور روند سالمندي موجب افزايش ميزان پوميليو مي شود كه در عوض سطوح پروتئين ديگري به نام فاكتور فيوژن ميتوكندري را كم مي كند.
اين فاكتور به سلول ها كمك مي كند ميتوكندري ها در قطعات بزرگ به واحدهاي كوچك تر بشكنند و آنها را از سطح سلول پاكسازي كنند، نمونه هاي بافت هاي حيوانات پير نيز ميزان كمتري از اين فاكتور در خود داشتند.
محققان معتقدند همزمان با روند پيري حيوانات، تعادل فاكتور فيوژن ميتوكندري و پروتئين پوميليو به تدريج نامنظم تر مي شود.
همزمان با افزايش ميزان پروتئين پوميليو، سطح ميتوكندري فيوژن كاهش مي يابد. نتيجه اين است كه سلول ها به تدريج نمي توانند ميتوكندري ها را بشكنند و از سطح سلول پاكسازي كنند، تا اينكه با گذشت زمان ميتوكندري هاي بزرگ تر و ناسالم تر بيشتري در سطح سلول ها و بافت ها جمع مي شود.
اين گروه از محققان با رويكرد سيستم هاي ژنتيكي توانستند پروتئين ناشناخته ام اي آر ان اي را كشف كنند كه پروتئين پوميليو به آن متصل است. اين نوع پروتئين رمزهايي را در خود دارد كه باعث مي شود سلول ها ميتوكندري را بسازند.
محققان در بخش ديگري از مطالعه نشان دادند چطور مي توان آثار متاثر از سالمندي پروتئين هاي پوميليو را بر سلول ها و بافت ها متوقف كرد. آنها با كمك فناوري ويرايش ژني كريسپر سطح پروتئين پوميليو را در بافت هاي موش هاي پير و از راه خاموش كردن ژن هاي رمزدار مرتبط كاهش دادند.
اين امر به افزايش سطح فاكتور ميتوكندري منجر شد كه از راه شكستن بيشتر و پاكسازي، كاربرد ميتوكندري را در موش هاي پير افزايش داد. اين گروه همچنين سازوكار مشابهي را در كرم هاي لوله اي الگانس به كار بردند كه معمولا دانشمندان به عنوان مدلي براي مطالعه مسير هاي مولكولي از آن استفاده مي كنند.
روند سالمندي در كرم هاي لوله اي شامل سطح بالايي از پروتئين آر ان اي مي شود، محققان پي بردند خاموش كردن ژن هاي مرتبط با پروتئين كاركرد ميتوكندري را در كرم هاي پيرتر بهبود مي بخشد و عمر زندگي آنها را افزايش مي دهد.
مطالعات ديگر نيز ارتباط بين پروتئين هاي متصل با آر ان اي را بيماري هاي عصبي عضلاني را تاييد مي كنند. علمي**9157*2017