به گزارش پایگاه خبری مدیکال اکسپرس، سالانه نزدیک به ۲۵ هزار مورد تومور مغزی در آمریکا تشخیص داده می‌شود و پرتودرمانی بخش مهمی از فرایند درمان این افراد است، اما بیش از ۸۰ درصد افرادی که با استفاده از شیوه موسوم به پرتودرمانی جامع مغز تحت درمان قرار می‌گیرند، به طور دائمی دچار اختلال شناختی می‌شوند.
پیش از این مشخص شده است که این وضعیت نتیجه فعالیت بیش از حد نوعی از سلول‌های ایمنی مغز موسوم به میکروگلیا است. اکنون محققان با آزمایش روی موش‌ها توانستند به طور دقیق نحوه آسیب دیدن سیناپس‌ها را در اثر فعالیت میکروگلیا شناسایی کنند. بر اساس این بررسی‌ها سلول‌های میکروگلیا که در اثر پرتودرمانی فعال شده‌اند، ساقه دندریتی نابالغی را که سیناپس‌ها را به نورون‌ها متصل می‌کنند، از بین می‌برند.
به گفته محققان مغز دائما در حال بازسازی خود است و سلول‌های سیستم ایمنی مانند باغبان‌هایی عمل می‌کنند که وظیفه حفاظت از سیناپس‌ها را بر عهده دارند. اما زمانی که سلول‌های سیستم ایمنی در معرض تشعشع قرار می‌گیرند، بیش از حد فعال شده و ساختارهایی را که امکان بر قراری ارتباط بین سلول‌های عصبی را فراهم می‌کنند، از بین می‌برند.
محققان توانستند گیرنده‌هایی موسوم به CR۳ را شناسایی کنند که وجود آن‌ها برای این فرایند ضروری است. با مسدودکردن این گیرنده‌ها، گلیال‌های فعال شده توانایی خود را در نابودسازی اتصالات نورون‌ها از دست دادند. محققان امیدوارند با استفاده از نتایج این تحقیقات راهکارهای جدیدی را برای کاهش عوارض جانبی پرتودرمانی سرطان مغز توسعه دهند.
گزارش کامل این تحقیقات در نشریه Scientific Reports منتشر شده است.
تاریخ انتشار: ۲۸ آذر ۱۳۹۸ - ۱۲:۴۶
تهران – ایرنا - محققان دانشگاه روچستر واقع در آمریکا مکانیزمی را شناسایی کردند که عامل ایجاد اختلال شناختی در بیمارانی است که برای درمان سرطان مغز تحت پرتودرمانی قرار می‌گیرند.