علت شکستن نورونهای عصبی که باعث نوعی فلج می شود، کشف شد
..........................................................
تهران، خبرگزاری جمهوری اسلامی 27/05/86
خارجی.علمی.پزشکی
دانشمندان آمریکایی دلیل پاره شدن سلولهای عصبی بلند را که باعث
فلج می شود کشف کردند. در حالت عادی این سلولهای عصبی انعطاف پذیر هستند و
به همین دلیل هنگام حرکات مختلف یا کشش اعضای بدن، پاره نمی شوند.
به گزارش بی بی سی، آزمایش های انجام شده بر روی کرم ها نشان داد در نبود
پروتئینی موسوم به "بتا اسپکترین"، سلولهای عصبی شکننده شده و پاره
می شوند که در نتیجه، فلج روی می دهد.
یافته های این تحقیق می تواند به توضیح این امر کمک کند که چرا افراد
مبتلا به بیماری "اتاکسی نخاعی"، به گونه پیشرونده ای هماهنگی و حرکت
را از دست می دهند.
نتایج تحقیقات دانشگاه یوتا آمریکا در نشریه زیست شناسی سلولی منتشر
شده است.
در بدن انسان چهار ژن مسوول تولید پروتئین بتا اسپکترین هستند.
تحقیقات اخیر نشان داده است که ابتلای افراد به آتاکسی نخاعی نوع
پنج که یک بیماری تخریب نخاعی است و در سنین بین 10 تا 68 سالگی بروز
می کند، از جهش در یکی از این ژنها ناشی می شود.
قبلا گمان می رفت جهش در این پروتئین موجب می شود سلولها نتوانند بطور
مطلوبی با یکدیگر ارتباط برقرار کنند زیرا پروتئین های لازم نمی توانند
در جایگاه خود بمانند.
اما تحقیقات پروفسور "مایکل باستیانی" و همکارانش از دانشگاه یوتا
حاکی از آن است که جهش در این پروتئین و یا نبود آن موجب می شود فیبرهای
دراز عصبی ( اکسون ها) انعطاف پذیری خود را از دست بدهند و بشکنند.
دانشمندان با پرورش کرم های حلقوی که پروتئین بتا اسپکترین نداشتند
دریافتند اکسونهای عصبی به تدریج می میرند و موجب فلج می شوند.
به گفته باستیانی عملکرد کلی سیستم عصبی بدن وابسته به این آکسونهای
سیم مانند بین سلولهای عصبی است.
وی افزود زمانی که با ایجاد دومین جهش ژنی کرم ها فلج شدند، به دلیل
عدم تحرک کرم ها، اکسونهای نورونها پاره نشدند.
علمی.2354/1786
شماره 006 ساعت 11:53 تمام
