به گزارش گروه اخبار علمي ايرنا از مديكال اكسپرس، با افزايش سن عملكرد ماهيچه و قدرت خود ترميمي آن كاهش مي يابد؛ به همين دليل است كه آسيب عضلاني ناشي از جراحي يا مشكلات ديگر بسيار كند ترميم مي شود.
به واقع، سلول هاي بنيادي عضلات، عامل اصلي بازسازي و ترميم هستند. سلول هاي بنيادي در بافت ماهيچه نهفته هستند. زماني كه رشته هاي عضلات آسيب مي بينند، اين سلول ها فعال شده و تكثير مي يابند و برخي از سلول ها شروع به توليد رشته هاي عضلاني جديد و بازيابي عملكرد عضلات مي كنند. برخي از سلول ها مجدد غير فعال مي شوند و به ماهيچه ها قابليت خودترميمي مي دهند. فعال و غير فعال شدن و همچنين تكثير سلول هاي بنيادي در گرو فعاليت پروتئين b1-integrin است.
در واقع ارتباط سلول ها با محيط خارج سلولي به عهده اين پروتئين است و بدون آن فرآيند ترميم و بازسازي سلول ها مختل مي شود.
مطالعات نشان مي دهد افزايش سن سبب كاهش عملكرد اين پروتئين و به دنبال آن اختلال در عملكرد ماهيچه ها مي شود و به همين دليل است كه فرآيند ترميم در سالمندان كند است.
كاهش توده عضلاني ناشي از افزايش سن نيز چنين توجيحي دارد.
محققان با فعال كردن اين پروتئين در مدل هاي حيواني موفق به احياي بسياري از قابليت هاي ماهيچه شده اند، همچنين پيشرفت قابل ملاحظه اي در عملكرد، قدرت و بازسازي عضلات موش هاي مبتلا به ديستروفي عضلاني حاصل شده است.
محققان بر اين باورند كه اين مطالعه گامي ارزشمند در جهت درمان بيماري هاي عضلاني ناشي از افزايش سن و افزايش توده عضلاني سالمندان محسوب مي شود.
نتايج اين تحقيقات در نشريه Nature Medicine منتشر شده است.
علمي (6) ** 9259**2017
تهران - ايرنا - مطالعات نشان مي دهد ترميم و بازسازي عضلات به عهده پروتئيني به نام b1-integrin است كه ميزان آن با افزايش سن كاهش مي يابد.
