به گزارش روز سه شنبه گروه علمي ايرنا از پايگاه اينترنتي ساينس الرت، اين دستاورد محققان دانشگاه نيو ساوت ولز در استراليا مي تواند روش درمان چندين اختلال خوني را كه افراد زيادي را در سراسر جهان گرفتار كرده است، تغيير دهد.
برخي از اختلال ها مانند 'كم خوني سلول داسي شكل' توسط هموگلوبين معيوب بزرگسال- مولكولي كه براي جذب اكسيژن از ريه ها و حمل آن در سراسر بدن بسيار مهم است- ايجاد مي شود.
شمار اندكي از افراد به طور طبيعي حامل يك جهش ژنتيكي هستند كه ژن هموگلوبين جنيني را بعد از تولد فعال نگاه مي دارد اين موضوع به نوبه خود به كاهش برخي علائم مرتبط با اختلال هاي خوني مرتبط با هموگلوبين كمك مي كند.
اكنون محققان دريافته اند كه مي توان چنين تمهيدي را از طريق ويرايش ژن CRISPR انجام دهند.
محققان متوجه شدند كه ژن هاي BCL11A و ZBTB7A مسئول از فعاليت انداختن ژن هموگلوبين جنيني هستند زيرا مستقيما به اين ژن متصل هستند.
محققان پيش از اين BCL11A را به ژن هموگلوبين جنيني ارتباط داده بودند اما اين اولين بار است كه شواهدي از نحوه تعامل آنها پيدا كرده اند.
به علاوه، محققان دريافته اند كه جهش هاي طبيعي كه موجب فعال نگاه داشتن ژن هموگلوبين جنيني مي شود، مي توانند اين رويه هاي اتصال را مختل سازد.
محققان خاطرنشان كردند اكنون كه اطلاعات بيشتري در مورد نحوه از فعاليت افتادن ژن هاي گلوبين در اختيار دارند به نظر مي رسد كه ويرايش ژن مي تواند درمان هاي تقويت شده اي براي كمبود هموگلوبين در سيستم خوني ارائه دهد.
علمي**2038**2017
تهران- ايرنا- محققان استراليايي بعد از 50 سال تحقيق در نهايت به رمز و راز چگونگي از فعاليت افتادن ژن هموگلوبين جنيني در بيشتر افراد پس از تولد پي بردند.
