به گزارش پایگاه اینترنتی «نیواطلس»، یک تیم بین‌المللی به سرپرستی مایکل گوتاردت از مرکز پزشکی مولکولی مکس دلبروک آلمان به دنبال سرنخ‌های ژنتیکی برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد اسرار خواب زمستانی خرس‌ها است.
اگر یک انسان در صدد تقلید از خواب زمستانی خرس‌های گریزلی برآید، نتیجه اگر کشنده نباشد، برای سلامت وی ویرانگر خواهد بود. هنگامی که یک خرس پس از خوردن حجم بالایی از غذا و ذخیره چربی در بدن به خواب زمستانی می‌رود، می‌تواند بدون بروز هیچ عارضه‌ای تا ماه‌ها بخوابد و در نهایت در سلامت کامل بیدار شود در حالی که تنها کمی از وزن خود را از دست داده است. اما یک انسان در شرایط مشابه از لحاظ روانشناختی دچار اختلال شده، گردش خون وی به مشکل خورده، تراکم استخوان خود را از دست داده و به آتروفی عضلانی دچار خواهد شد.
یکی از دلایلی که خرس گریزلی در این شرایط می‌تواند سلامت خود را حفظ کند، این است که متابولیسم این جانور در این دوره به طور کامل تغییر می‌کند. ضربان قلب خرس‌ها به هنگام خواب زمستانی افت می‌کند، بدن آن‌ها در برابر انسولین مقاوم می‌شود، دفع مواد زائد بدن در آن‌ها متوقف می‌شود، آمینواسیدها را دوباره از ادرار خود جذب می‌کنند و سطح نیتروژن خون آن‌ها در این دوره بالا می‌رود؛ اما این نکته که در این مدت تغییری در عضلات این جانوران ایجاد نمی‌شود، از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است.
برای درک مکانیسم حفظ ماهیچه در خرس‌های گریزلی، تیم گوتاردت درصدد کشف ژن‌های موجود در سلول‌های ماهیچه‌ای این خرس‌ها که به پروتئین تبدیل می‌شوند، برآمدند.
محققان در این تحقیق در ضمن و در فاصله بین دو خواب زمستانی از خرس‌های گریزلی نمونه گرفتند. نمونه‌های گرفته شده سپس با آنچه در موشها، کرم‌های لوله‌ای و انسان‌های سالخورده یا بستری در تخت بیمارستان مشاهده شده بود، مقایسه شد. کرم‌های لوله‌ای به ویژه از آن جهت مفید بودند که ژن‌های آن‌ها را می‌توان به سادگی خاموش کرد تا تأثیر آن‌ها بر رشد ماهیچه‌ها بررسی شود، این کار به محدود کردن ژن‌های کاندید کمک کرد.
به گفته گوتاردت، محققان با ترکیب پیشرفته‌ترین تکنیک‌های توالی و طیف‌سنجی جرمی به دنبال تعیین آن بودند که کدام ژن‌ها و پروتئین‌ها در طول خواب زمستانی خرس‌های گریزلی افزایش فعالیت پیدا کرده و یا خاموش می‌شوند.
در آزمایشات انجام شده بر روی سلول‌های ماهیچه‌ای انسان و موش‌هایی که نشانه‌های آتروفی عضلانی را از خود نشان می‌دادند نیز با استفاده از آمینواسیدهای غیرضروری (NEAAs) تحریک رشد سلول‌ها ممکن شد. با این وجود همان طور که در مطالعات بالینی پیشین اثبات شد، مصرف آمینواسیدها در قالب پودر یا قرص به تنهایی برای جلوگیری از آتروفی ماهیچه در افراد مسن یا بیماران بستری کافی نیست. آن چه اهمیت دارد این است که ماهیچه خود این آمینواسیدها را تولید کند، در غیر این صورت ممکن است این مواد به جاهایی که باید نرسند.
این مطالعه در مجله Scientific Reports منتشر شده است.