به گزارش روز پنجشنبه گروه علمی ایرنا از پایگاه خبری مدیكال ساینس، موشهای مبتلا به بیماری ALS حدود 29 روز عمر میكنند، اما محققان با سركوب پروتئین ataxin 2 موفق شدهاند موشهای مبتلا را تا 400 روز زنده نگه دارند.
بیماری ALS (اسكلروز آمیوتروفیك جانبی) كه بیماری لوگرینگ نیز نامیده می شود، یك بیماری عصبی پیشرونده است كه سبب زوال تدریجی سلول های عصبی می شود و توانایی حركتی بیمار را سلب می كند. در ALS بیمار به مرور زمان توانایی مكالمه را از دست می دهد و به دلیل ضعف عضلات، تنفس نیز به دشواری انجام می شود.
علت دقیق بیماری در 90 درصد موارد ناشناخته است اما در 10 درصد بیماران زمینه ژنتیكی وجود دارد. حدود 20 درصد از موارد ابتلایی كه زمینه ژنتیكی دارند، به دلیل جهش ژن SOD1 صورت می گیرد كه سبب تاشدگی معیوب پروتئین SOD1 می شود.
تاشدگی (فولدینگ) پروتئین فرآیندی فیزیكی است كه در آن پلی پپتید به ساختار سه بعدی مشخصی پیچیده میشود؛ بنابراین تمركز در تاشدگی كارآمد یكی از روش های درمان و پیشگیری از پیشرفت بیماری است.
علاوه بر این ژن، مطالعات قبلی ارتباط پروتئینی به نام TDP-43 در مغز و پروتئین ataxin 2 را نشان داده بود. در این مطالعه آمده بود كه سلولها برای بقا به TDP-43 نیاز دارند؛ بنابراین نمیتوان این پروتئین را به طور كلی سركوب كرد اما مطالعات جدید نشان میدهد پروتئین ataxin 2 برای بقای تمام سلولها الزامی نیست و با سركوب این پروتئین میتوان روند بیماری ALS را به میزان قابل توجهی متوقف و سبب طول عمر موشهای مبتلا شد.
محققان بر این باورند كه این روش میتواند به درمان ALS در انسان نیز كمك كند ولی به پژوهشهای بیشتری در این زمینه نیاز است.
سالانه حدود شش هزار و 400 آمریكایی مبتلا به این بیماری تشخیص داده می شوند.
نتایج این تحقیقات در نشریه Nature منتشر شده است.
علمی (6) ** 9259**1834
مترجم:سپیده كاشانی** انتشار: ناهید شفیعی
تهران- ایرنا- محققان دانشگاه استنفورد موفق به كشف پروتئینی شدند كه پیشرفت بیماری ALS را در نمونههای حیوانی متوقف میكند.