به گزارش روز چهارشنبه گروه اخبار علمي ايرنا از ساينس ديلي، پروتئين مورد بحث، FKBP51 نام دارد و در تنظيم سيستم استرس بدن نقش موثري را ايفا ميكند. هنگامي كه بدن وجود استرس را تشخيص ميدهد، اين سيستم يك هورمون استروئيدي موسوم به كورتيزول ترشح ميكند كه امكان واكنش مناسب را به صورت فرار يا مبارزه با عامل استرس فراهم ميكند. مشكل در اينجاست كه برخي از جهش هاي ژن FKBP5 نحوه واكنش بدن به استرس را تغيير ميدهند و منجر به بروز برخي از اختلالات فيزيولوژيكي از جمله اختلال استرسي پس از ضايعه رواني، افسردگي و اضطراب ميشوند.
بر اساس اين تحقيقات پروتئين FKBP51 به عنوان پيوند بين سيستم تنظيم استرس و متابوليسم عمل ميكند و افزايش مقدار پروتئين ميتواند توانايي بدن در جذب گلوكز را كاهش دهد و در نهايت منجر به ديابت و چاقي شود. بدن افزايش مصرف چربي را به عنوان نشانهاي از وجود شرايط استرسزا تفسير ميكند و در نتيجه مقادير بيشتري از FKBP51 را توليد ميكند. اين امر موجب تشديد وضعيت ميشود.
به اعتقاد محققان با معكوس كردن اين فرايند ميتوان از بروز بيماريهاي ديابت و چاقي جلوگيري كرد. در واقع براي جلوگيري از بروز اين بيماريها كافي است توليد پروئين FKBP51 متوقف شود. در حال حاضر محققان موسسه ماكس پلانك تركيباتي را توليد كردهاند كه قادر است توليد اين پروتئين را متوقف كند و در تلاشند تا اين تركيبات را براي آزمايشات باليني آماده كنند.
گزارش كامل اين تحقيقات در نشريه Nature Communications منتشر شده است.
علمي (6) **9259**1440
مترجم: سپيده كاشاني** انتشار: گلشن
تهران – ايرنا - محققان انستيتوي روانپزشكي ماكس پلانك دريافتند نوعي پروتئين مربوط به استرس ميتواند موجب افزايش احتمال ابتلا به ديابت و چاقي شود و البته غيرفعال كردن اين پروتئين ميتواند مانع بروز بيماريهاي مذكور گردد.