علت افزایش وزن با مصرف داروهای روانپزشکی مشخص شد

به گزارش خبرگزاری یونایتدپرس، این داروها که به داروهای ضد روان پریشی معروف هستند، به کنترل توهم ، هذیان و افکار گیجی که مبتلایان به اسکیزوفرنی به آنها دچار هستند، کمک می کنند. این داروها همچنین می توانند به ایجاد ثبات در تغییرات شدید خلقی مبتلایان به اختلال دو قطبی کمک کنند.

دکتر «زاخاری فریبرگ» استادیار روانپزشکی و زیست شناسی سلولی در دانشکده پزشکی دانشگاه «پیتسبورگ» گفت: این داروها که شامل «کلوزاپین»، «اولانزاپین»، «زیپرازیدون» و داروهای دیگری هستند، در بسیاری از موارد می توانند نجات دهنده زندگی باشند.

اما به گفته فریبرگ که محقق ارشد این مطالعه است، مشکل این داروها عوارض جانبی «متابولیک» آنهاست. داروهای ضد روان پریشی اغلب باعث افزایش وزن، افزایش کلسترول و افزایش قند خون می شوند که می تواند به بروز دیابت نوع دو بینجامد. در واقع، این عوارض جانبی معمولاً بیماران را وادار به قطع مصرف دارو می کند. 

دکتر «داک ورث» پزشک اتحادیه ملی غیر انتفاعی بیماری های روانی که در تحقیقات جدید مشارکت نداشت، گفت: فهمیدن علت بروز این عوارض ضروری است. یافته های این مطالعه در واقع آغاز کشف این مسئله است.

دوپامین ماده شیمیایی است که با تعامل با گیرنده های سلولی، پیام هایی را میان سلول ها مبادله می کند. در مغز دوپامین در ایجاد لذت، انگیزه و یادگیری نقش دارد.

درحالی که داروهای ضد روان پریشی زیادی وجود دارد اما همه آنها به همین صورت عمل می کنند که گیرنده های خاص دوپامین ، معروف به گیرنده های شبه D۲ را مسدود می سازند. اگر این گیرنده ها تنها در مغز وجود داشت، مشکلی نبود، اما به گفته فریبرگ، تعداد گیرنده های دوپامین بدن در خارج از مغز بیشتر از این گیرنده ها در داخل این عضو است و ساده لوحانه است که تصور کنیم داروهای ضد روان پریشی فقط از گردن به بالا عمل می کنند.

مسئله مهم این است که گیرنده های شبه D۲ روی سلول های پانکراس نیز وجود دارد. برخی از سلول های پانکراس هورمون هایی تولید می کنند که یا قند خون (گلوکاگون) را بالا می برند و یا (انسولین) را کاهش می دهند.

محققان در آزمایش های انجام شده بر روی سلول های پانکراس متوجه شدند که دوپامین بر تولید گلوکاگون و انسولین تأثیر می گذارد. محققان گفتند، سلول ها در واقع قادر به از بین بردن دوپامین خود بوده که این موضوع بر اهمیت این ماده شیمیایی در خارج از مغز تأیید می کنند.

محققان سپس از داروهای ضد روان پریشی برای مسدود کردن گیرنده های شبه D۲ در سلول های پانکراس استفاده کردند. این کار تولید گلوکاگون و انسولین را افزایش داد.

مشروح این مطالعه در مجله  Translational Psychiatry منتشر شده است.